Descubren receptor cerebral que regula el apetito y permitirá combatir la obesidad

Al ser activado el gen Gpr17 se aumenta el apetito, mientras que, al ser inhibido, lo disminuye. Este hallazgo permitirá el desarrollo de nuevos medicamentos.

09 de Junio de 2012 | 09:29 | Emol
El Mercurio (Archivo).

COLUMBIA.- Investigadores del Centro Médico de la Universidad de Columbia han identificado un receptor cerebral que podría desempeñar un papel central en la regulación del apetito y que conduciría al desarrollo de nuevos medicamentos para prevenir o tratar la obesidad.

"Hemos identificado un receptor que está íntimamente involucrado en la regulación de la ingesta de alimentos", explica el líder del estudio, Domenico Accili, profesor de Medicina en Columbia. Accili añade que "lo especialmente alentador es que este receptor pertenece a una clase que cumple con las características para el desarrollo de fármacos. De hecho, varios medicamentos existentes ya parecen interactuar con este receptor", por lo que es posible que pronto se disponga de nuevos medicamentos para la obesidad.

De acuerdo a lo informado por la citada universidad y divulgado por la revista Cell, en su búsqueda de nuevas terapias para la obesidad, los científicos se han centrado en el hipotálamo, una pequeña estructura del cerebro que regula el apetito.

Hasta ahora, numerosos estudios sugieren que aquel mecanismo de regulación se concentra en las neuronas que expresan un neuropéptido -o modulador cerebral- llamado AgRP. Sin embargo, siempre se desconocieron los factores específicos que influyen en la expresión de AgRP.

Los investigadores hallaron nuevas pistas sobre el control del apetito mediante el seguimiento de las acciones de la insulina y la leptina. Ambas hormonas están involucradas en el mantenimiento del equilibrio energético del cuerpo, y ambas inhiben el AgRP.

"Sorprendentemente, el bloqueo de la vía de señalización de la insulina, o la de la leptina, tuvo poco efecto sobre el apetito", afirma Accili, quien agrega que "por lo tanto, pensamos que ambas vías debían ser bloqueadas de forma simultánea con el fin de influir en el apetito".

Para probar su hipótesis, los investigadores crearon una cepa de ratones cuyas neuronas de AgRP carecían de una proteína que es parte de la señalización de la insulina y la leptina. Como los investigadores pensaban, la eliminación de esta proteína -llamada Fox01- tuvo un profundo efecto sobre el apetito de los animales.

"Los ratones sin Fox01 comieron menos, y eran más delgados, que los ratones normales", afirma el coautor Hongxia Ren, quien añade que, "además, los ratones con deficiencia de Fox01 mostraban un mejor equilibrio de la glucosa, y una mayor sensibilidad a la leptina y la insulina -signos de un metabolismo saludable".

Dado que Fox01 es una diana farmacológica pobre, los investigadores buscaron otras formas para inhibir la acción de esta proteína. Así, los científicos encontraron un gen (Gpr17) que se expresa altamente en los ratones con neuronas de AgRP normales, pero que se desactiva en ratones con deficiencia de Fox01.

Para confirmar que el receptor está implicado en el control del apetito, los investigadores inyectaron un activador de Gpr17 en ratones normales, aumentando su apetito. A la inversa, cuando a los ratones se les administró un inhibidor de Gpr17, su apetito disminuyó.

Según Accili, hay varias razones por las que Gpr17, que también se encuentra en los seres humanos, sería un buen objetivo para crear medicamentos contra la obesidad, ya que con el gen Gpr17 se pueden elaborar nuevos medicamentos capaces de minimizar los efectos secundarios en tratamientos humanos.

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