BARCELONA.- Un equipo liderado por la Universidad de Barcelona identificó un nuevo mecanismo antibacteriano que protege a los macrófagos, células defensivas del sistema inmunitario, contra las infecciones de la bacteria Salmonella.
Los macrófagos son células del sistema inmunitario con diversas funciones contra microorganismos patógenos y agentes invasores, sin embargo, también son el nicho de cepas bacterianas para replicarse y diseminarse por todo el cuerpo.
Este es el caso de la bacteria Salmonella, una bacteria entérica que causa desde gastroenteritis leves hasta infecciones sistémicas severas en humanos, es capaz de sobrevivir y replicarse en el interior de los macrófagos del huésped como paso previo para poder diseminarse al resto del organismo.
La investigación realizada con ratones y liderada por la profesora Annabel Valledor, de la Facultad de Biología de la Universidad de Barcelona, fue publicada esta semana por la revista Cell Reports.
En estudio, reveló que "la activación farmacológica de unos factores de transcripción de la familia de los receptores nucleares, los receptores Liver X o LXR, limita la infección bacteriana en los macrófagos".
Además los investigadores descubrieron que con una activación farmacológica también se contribuye a mejorar la sintomatología clínica de los animales de laboratorio infectados por esta bacteria entérica.
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la resistencia a los antibióticos es una de las mayores amenazas para la salud mundial, la seguridad alimentaria y el desarrollo global.
Aunque se trata de un fenómeno natural, la multirresistencia bacteriana se está acelerando por el uso abusivo e inadecuado de estos fármacos, con lo que cada vez hay más infecciones que no responden al tratamiento habitual debido a la pérdida de eficacia de los antibióticos, detallan los expertos.
"Ante el peligro que implica la aparición cada vez más frecuente de cepas bacterianas resistentes a antibióticos, este nuevo trabajo establece la ruta de los LXR como un nuevo mecanismo en la regulación de la interacción huésped-patógeno que se podría explotar farmacológicamente como una estrategia potencial de terapia dirigida al huésped en determinadas infecciones bacterianas", concluyó Valledor.
